La física entra en el corazón de la biología: un hallazgo inesperado podría cambiar lo que sabemos sobre la forma de nuestros órganos

Un nuevo modelo físico propone una explicación inesperada para el movimiento de ciertas irregularidades en tejidos vivos. ¿Puede la reorganización interna de un material sólido explicar fenómenos que hasta ahora parecían propios de fluidos activos?

Publicado por Eugenio M. Fernández Aguilar

Físico, escritor y divulgador científico

Los tejidos vivos no son estructuras rígidas e inertes. Aunque a simple vista puedan parecer sólidos estables, en su interior se reorganizan constantemente. Las células se alinean, se contraen, se estiran y cooperan para dar forma a órganos y organismos completos. Comprender cómo se coordinan esos movimientos colectivos es uno de los grandes retos actuales de la biofísica.

Un nuevo estudio publicado en Physical Review Letters propone un marco teórico que une de forma directa elasticidad, orden interno y actividad biológica. El trabajo desarrolla un modelo matemático para describir cómo ciertas irregularidades estructurales —los llamados defectos topológicos— se comportan en tejidos que se comportan como sólidos activos. El objetivo no es describir solo la materia viva en movimiento, sino explicar cómo esa dinámica interna puede reorganizar el tejido sin que este fluya como un líquido.

Qué son los defectos topológicos y por qué importan

En muchos sistemas físicos existen configuraciones en las que el orden interno no puede mantenerse de forma uniforme. Cuando las orientaciones locales de un material no encajan entre sí, aparecen puntos especiales llamados defectos topológicos. En cristales líquidos, por ejemplo, estas singularidades determinan cómo se propaga la luz. En sistemas biológicos, marcan regiones donde las fibras celulares cambian de dirección de forma abrupta.

Estos defectos no son simples imperfecciones. Actúan como centros organizadores del orden. En tejidos epiteliales o en fibras musculares, pueden concentrar tensiones mecánicas y dirigir procesos como la división celular o la muerte programada. En organismos como Hydra, pequeños pólipos capaces de regenerar su cuerpo entero, se ha observado que estos defectos se correlacionan con la formación de ejes corporales y nuevas estructuras.

Hasta ahora, la mayoría de los modelos que explicaban el movimiento de defectos se basaban en un supuesto: el material debía comportarse como un fluido activo. En ese caso, las fuerzas internas generan flujos que arrastran a los defectos. Pero muchos tejidos reales no fluyen libremente. Se comportan más como sólidos elásticos que resisten la deformación. Ahí es donde el nuevo trabajo introduce un cambio conceptual.

Esquema del acoplamiento entre tensiones internas y deformaciones que permite que un defecto se desplace sin que el material fluya. Fuente: Physical Review Letters

Un sólido activo que se reorganiza sin fluir

El artículo lo deja claro desde el principio: "En este trabajo proponemos un modelo mínimo para la autopropulsión de defectos en un sólido nemático activo: un medio elástico lineal con una textura nemática embebida que genera tensión activa y deformaciones elásticas asociadas". Esta frase resume el corazón del estudio.

La clave está en distinguir entre un fluido activo y un sólido activo. En un fluido activo, las tensiones internas producen corrientes que transportan los defectos. En el modelo propuesto aquí, el material no necesita moverse como conjunto. El defecto se desplaza remodelando localmente el orden interno, no siendo arrastrado por un flujo.

Los autores subrayan la diferencia con una afirmación contundente: "Este mecanismo es fundamentalmente diferente del caso fluido". En lugar de advección por corrientes internas, el desplazamiento surge por el acoplamiento entre deformación elástica y orientación interna del tejido. Es un movimiento relativo al material, no del material en bloque.

Este matiz es importante porque muchos tejidos biológicos —como capas epiteliales densas o fibras musculares— tienen una dinámica lenta de reorganización celular, pero pueden ajustar con mayor rapidez la orientación interna de sus filamentos. El modelo asume precisamente ese escenario: equilibrio mecánico rápido y remodelación más lenta del orden interno.

El descubrimiento central: autopropulsión sin flujo

El resultado más relevante aparece cuando el modelo se aplica a defectos con carga topológica +1/2, los únicos con simetría polar que permite un movimiento direccional. El artículo concluye: "Mostramos que tal acoplamiento da lugar a defectos +1/2 autopropulsados que se mueven en relación con el medio elástico mediante remodelación local sin advección".

Aquí está la idea central que cambia la interpretación previa: un defecto puede desplazarse en un sólido activo incluso cuando no hay flujo macroscópico del material. La tensión activa genera deformaciones elásticas; esas deformaciones modifican el grado de orden en torno al núcleo del defecto; esa asimetría energética impulsa su movimiento.

El mecanismo depende del signo de la actividad interna y de cómo la deformación afecta al orden. De hecho, el estudio muestra algo especialmente llamativo: la dirección de movimiento puede invertirse respecto a lo que predicen los modelos de fluidos activos. Eso podría explicar observaciones experimentales en tejidos cultivados donde los defectos parecían desplazarse en dirección “equivocada”.

El trabajo también demuestra que, si la autopropulsión es suficientemente intensa, los defectos pueden separarse de sus pares de carga opuesta, superando la atracción tipo Coulomb que normalmente los mantiene unidos. Además, en dominios confinados pueden estabilizarse defectos de carga +1, algo que en sistemas pasivos solo ocurre bajo condiciones muy restrictivas.

Mapa de comportamientos posibles de los defectos en un dominio circular, incluyendo órbitas y configuraciones estables. Fuente: Physical Review Letters

Implicaciones para la morfogénesis y la regeneración

Los autores conectan explícitamente su modelo con procesos biológicos reales. Señalan que sus resultados "podrían ayudar a explicar cómo el orden orientacional, por ejemplo de fibras musculares, se reconfigura durante la morfogénesis en tejidos con comportamiento sólido". La palabra clave aquí es reconfiguración.

Durante la formación de un organismo —la morfogénesis— los tejidos cambian de forma y estructura. En Hydra, por ejemplo, se ha observado que defectos +1/2 migran y se fusionan durante la regeneración del eje corporal. El nuevo modelo ofrece un marco en el que esos movimientos pueden entenderse sin recurrir a flujos colectivos del tejido.

Otra consecuencia interesante es que el acoplamiento entre tensión y orden puede generar estados dinámicos estables, algo que el artículo relaciona con la no reciprocidad introducida por la actividad interna. Esto abre la puerta a explicar configuraciones persistentes en tejidos que no encajan en los modelos puramente pasivos.

Además, el estudio sugiere que en presencia de anclaje a un sustrato —como ocurre en cultivos celulares sobre superficies rígidas— pueden surgir mecanismos adicionales de movimiento defectual vinculados a la tracción. Eso conecta con observaciones experimentales recientes en monocapas epiteliales.

Más allá de la biología: materia activa y diseño de materiales

Aunque la motivación principal es biológica, el modelo tiene implicaciones más amplias. El acoplamiento entre deformación y orden interno es también la base de los elastómeros nemáticos, materiales capaces de cambiar de forma cuando se activan térmica o químicamente. Comprender cómo los defectos se mueven en estos sistemas podría ayudar a diseñar superficies programables o actuadores blandos.

El estudio también plantea una dirección futura: integrar campos bioquímicos, como gradientes de morfógenos, que podrían interactuar con las tensiones concentradas en torno a los defectos. Esa combinación de mecánica y señalización química podría ofrecer una descripción aún más completa de cómo se organiza un tejido vivo.

Lo que emerge de este trabajo es una imagen mucho más concreta de cómo puede organizarse un órgano en desarrollo. Si los defectos topológicos no solo concentran tensiones, sino que además pueden desplazarse dentro de un tejido sólido sin que este fluya, entonces su posición deja de ser un accidente local y pasa a convertirse en un elemento estructurante. En tejidos epiteliales, en capas que darán lugar a túbulos renales o en fibras musculares en regeneración, el movimiento controlado de estos defectos puede redistribuir tensiones, reorientar fibras y definir regiones donde el tejido crecerá, se invaginará o cambiará de curvatura.

Esto implica que la geometría final de un órgano no depende únicamente de programas genéticos o gradientes químicos, sino también de leyes físicas que gobiernan la interacción entre elasticidad y actividad interna. Si el sentido de movimiento de un defecto puede invertirse respecto a lo que predecían los modelos de fluidos activos, como muestra el estudio, entonces algunas interpretaciones previas sobre cómo se establecen ejes y simetrías en órganos podrían necesitar revisión. La física, en este marco, no es un telón de fondo: es parte del mecanismo que decide la forma.